灵芝β-葡寡糖体外抗炎活性及机制探究

姜斯琪; 张劲松; 冯杰; 李树红; 李娥贤; 刘利平; 刘艳芳; 《菌物学报 》 2024 北大核心 CSCD

摘要：本研究通过脂多糖(LPS)诱导建立了Caco-2细胞体外肠炎模型,探究不同聚合度(DPs)灵芝β-葡寡糖的抗炎活性和作用机制.比较白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及活性氧(ROS)的水平可知,不同聚合度灵芝β-葡寡糖组分均能抑制LPS诱导的Caco-2细胞中IL-1β、TNF-α及ROS的释放;进一步通过蛋白免疫印迹法(Western blot)对其抗炎机制进行探究,发现灵芝β-葡寡糖能显著降低LPS诱导的Caco-2细胞NF-κB p65蛋白的水平.说明灵芝β-葡寡糖能通过调节NF-κB p65蛋白的表达下调炎症因子水平、减少细胞内氧化应激,从而在肠细胞中产生抗炎作用,其中聚合度为8-24的F3组分作用效果最佳.本研究可为灵芝β-葡寡糖在抗炎功能活性中的应用提供理论基础.

关键词： 灵芝 β-葡寡糖 CACO-2细胞 抗炎 NF-ΚB信号通路