科研产出
大麦RIL群体籽粒功能成分含量的遗传分析
《麦类作物学报 》 2017 北大核心 CSCD
摘要：为选育出高功能成分含量的大麦新品种,以紫光芒裸二棱×Schooner构建的包含193个株系的RIL群体为材料,在玉溪和白邑2个生态点种植,对总黄酮、生物碱、γ-氨基丁酸和抗性淀粉含量进行测定及遗传分析。结果表明,不同生态条件下,大麦RIL群体籽粒4个被测功能成分的含量差异较大,群体间呈现广泛的遗传变异;总黄酮、生物碱及抗性淀粉含量均呈正态分布,表现为连续变异,由多基因控制;γ-氨基丁酸含量呈偏态分布,受主效基因控制。生态环境对大麦RIL群体籽粒4个被测功能成分含量的影响较大,低海拔高温气候有利于该群体总黄酮、γ-氨基丁酸及抗性淀粉含量的提升,高海拔冷寒气候有助于生物碱含量的增加。
关键词： 大麦重组自交系 总黄酮 γ-氨基丁酸 生物碱 抗性淀粉 遗传分析
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02428×合系35 RILs群体糙米和发芽糙米γ-氨基丁酸、抗性淀粉的遗传分析
《植物遗传资源学报 》 2015 北大核心 CSCD
摘要：以水稻02428×合系35的RILs群体及其亲本糙米和发芽糙米为材料,对糙米、发芽糙米各222个群体样品的γ-氨基丁酸、抗性淀粉含量进行测定,以期选育出高γ-氨基丁酸、高抗性淀粉的水稻新品种。研究结果表明,重组自交系糙米、发芽糙米γ-氨基丁酸含量差异不大,群体间存在广泛变异,由主效基因控制。重组自交系糙米、发芽糙米抗性淀粉含量差异大,发芽糙米抗性淀粉平均含量是该群体糙米的1.2倍,群体间存在广泛变异,呈偏态分布。高海拔冷凉气候有利于糙米高抗性淀粉含量的提升与进化。本研究可以为功能水稻的遗传及品种选育提供一定的理论依据。
关键词： 重组自交系 γ-氨基丁酸 抗性淀粉 糙米 遗传分析
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甘蔗实生苗根系性状的遗传分析
《湖南农业大学学报(自然科学版) 》 2014 北大核心 CSCD
摘要：采用桶栽方式,研究甘蔗实生苗根系性状的遗传效应。结果表明:根长、根交叉数受母本、父本和组合的影响显著,根表面积受母本和父本的影响显著,根系干重受组合的影响显著;亲本及组合的选配方式对根系遗传力大小的贡献率表现为母本、组合、父本依次减小;9个根系性状中,根交叉数、根长、根表面积、根尖数、根干重、根体积的遗传力均大于60%;在所选用的亲本中,用新台糖22号、桂糖92–66作母本,用CP72–1210、川糖89–103作父本,其后代的根系性状表现较好;相关分析结果表明,根长、根表面积、根直径可作为甘蔗根系育种的选择指标。
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籼稻品种成恢448遗传背景下Ac/Ds基因遗传分析
《西南农业学报 》 2013 北大核心 CSCD
摘要：对转Ac基因成恢448与转Ds基因成恢448杂交获得的11个组合F2群体进行了田间Basta抗性鉴定和Ac/Ds基因的PCR检测。分蘖期对362个F2植株喷施0.25%的Basta溶液,叶片保持绿色的抗Basta植株有175株,占48.34%,叶片变黄敏感植株有187株,占51.66%;不同组合抗感植株比例并不相同,只有N7符合孟德尔性状分离定律理论值的3∶1,其他的组合都不符合这个比例。Basta敏感植株PCR检测表明均含Ac而不含Ds;,抗Basta植株PCR检测表明所有植株均携带Ds,其中137株含Ac和Ds,37株不含Ac仅含Ds。表明利用抗Basta基因的特性可排除不含Ds植株,而Ds插入纯合体需PCR检测才能进行筛选。
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云南不同生态型割手密及其血缘F_1代种质的抗旱性遗传分析
《湖南农业大学学报(自然科学版) 》 2013 北大核心 CSCD
摘要：利用隶属函数法,对云南不同生态型割手密及其血缘的F1代(共28个材料),在自然生长与干旱胁迫条件下的生长发育指标进行了比较分析。结果表明:(1)参试15个云南不同生态型割手密血缘F1代种质材料中,80%表现抗旱性强,尤其是云割F108–319等7个材料的抗旱性表现优良。(2)参试的8个割手密无性系抗旱性表现有强有弱,抗旱性表现弱、中、强的材料各占参试割手密的25%、37.5%、37.5%,抗旱性与其原生地的气候条件无一致性或特异性。(3)割手密及其血缘材料的抗旱性是一个复杂的特性,需要在育种实践中不断鉴定评价,才能有效提升抗旱育种效率。
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云南铁壳麦对条锈病主要流行小种的抗性鉴定及遗传分析
《西南农业学报 》 2012 北大核心 CSCD
摘要：云南铁壳麦是云南省独有的宝贵麦类种质资源。文章应用云南省6个主要条锈病流行生理小种对云南铁壳麦进行接种鉴定,结果表明,之前收集保存的对当时流行生理小种感病的34份铁壳麦对现在的生理小种依然感病。从新收集的5份铁壳麦中鉴定出3份抗性材料,其中A13和A14对6个生理小种反应型为高抗,A21为近免疫。通过对云南铁壳麦A21与铭贤169杂交的F1、F2、BC1群体进行接种鉴定和遗传分析表明,云南铁壳麦A21对条中32、水-7两个生理小种的抗性均由核基因组的一对显性基因控制。
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